9月文獻速遞 | 雙洳生物最新文獻分享
發布時間：
2023-11-24 11:01
截止目前，引用Lonsera產品發表的文獻共487篇，總影響因子3034.388，合作單位覆蓋了復旦、同濟、中山、南京、四川大學等上百所知名大學與研究機構。
近期收錄2023年9月引用Lonsera產品發表的文獻共8篇，文章影響因子(IF) 總和高達183.8。其中，IF8分以上的文獻共4篇，最高影響因子（IF）24.1。
01. 文獻分享
1.1 論文標題
硫鏈絲菌肽通過促進 RORγt 泛素化和調節生態失調減輕實驗性結腸炎癥
Thiostrepton alleviates experimental colitis by promoting RORγt ubiquitination and modulating dysbiosis
文獻引用產品：Lonsera ® FBS
影響因子（IF）=24.1
第一作者名稱：Luo Ya
通訊作者名稱：Shiming Yang
作者單位：中國人民解放軍陸軍軍醫大學
發表時間：2023-09-26
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1.2 論文摘要
硫鏈絲菌肽 (TST) 是一種具有多效性的天然抗生素。本研究旨在闡明 TST 對實驗性結腸炎的治療效果并確定其靶點。在葡聚糖硫酸鈉 (DSS) 誘導的結腸炎模型和 T 細胞轉移結腸炎模型中評估了 TST 對結腸炎癥的影響。通過細胞因子分析、免疫表型分析和生化方法研究 TST 的治療靶點。在患有 DSS 誘導結腸炎的小鼠中評估了 TST 對腸道微生物群的影響及其對結腸炎的影響，這些小鼠接受了腸道微生物群耗竭和糞便微生物群移植 (FMT)。通過 16S rDNA 和宏基因組測序確定 TST 引起的腸道微生物群變化。在這里，研究人員發現 TST 治療在 DSS 誘導模型和 T 細胞轉移模型中顯著改善結腸炎。具體來說，TST 靶向視黃酸相關孤兒核受體 RORγt，以減少 DSS 誘導的結腸炎小鼠中 γδ T 細胞、3 型先天淋巴細胞 (ILC3s) 和 Th17 細胞產生 IL-17A。同樣，TST 選擇性地阻止 T 細胞轉移結腸炎模型中 Th17 細胞的發育以及體外幼稚 CD4+ T 細胞向 Th17 細胞的分化。從機制上來說，TST 通過促進 Itch 與 RORγt 的結合來誘導 RORγt 的泛素化和降解。此外，TST 還可以逆轉生態失調以控制結腸炎癥。總之，該研究結果描述了 TST 在通過減少 IL-17A 產生和調節生態失調來減輕結腸炎癥方面的先前未探索的作用，表明 TST 是治療 IBD 的有前途的候選藥物。
1.3 研究方向
研究抗生素硫鏈菌素（TST）在腸道炎癥背景下，特別是在小腸和結腸固有層中對產生IL-17的T輔助細胞的免疫調節作用。
1.4 實驗結果
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02. 文獻分享
2.1 論文標題
染色質的化學誘導相變與全球構象重組
Chemical-induced phase transition andglobal conformational reorganization of chromatin
文獻引用產品：Lonsera ® FBS
影響因子（IF）=16.6
第一作者名稱：Wang Tengfei
通訊作者名稱：Chao-Po Lin
作者單位：上海理工大學
發表時間：2023-09-09
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2.2 論文摘要
化學物質或藥物可以在細胞內通過相分離形成的生物分子凝聚物中積累。研究人員使用超分辨率成像來尋找在微觀尺度上誘導染色質內相變的化學物質。這種顯微篩選方法揭示了阿霉素特異性誘導癌癥和原代細胞中染色質的可見局部濃縮和整體構象變化。 Hi-C 和 ATAC-seq 實驗系統且定量地證明，阿霉素誘導的染色質濃縮伴隨著拓撲相關域內染色質相互作用減弱、區室 A/B 轉換、染色質可及性降低以及相應的轉錄組變化。從機制上講，阿霉素與組蛋白 H1 復合并誘導 H1 相變，在體外形成纖維狀聚集體。這些結果揭示了化療藥物的相分離驅動機制。
2.3 研究方向
研究化療藥物阿霉素對染色質結構和構象的影響
2.4 實驗結果
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